MAGYAR ANESZTEZIOLÓGIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS TÁRSASÁG

Súlyosabb égési trauma a kültakaró sérülése mellett az egész szervezetet érintő patofiziológiai változásokat és folyamatokat indíthat el. A stressz és a fájdalom hatására aktiválódó anyagcsere folyamatok, neurohormonális változások a hypermetabolizmus révén katabolikus anyagcsere állapotot eredményeznek [1]. Az immunrendszer aktiválódásával nagy mennyiségű gyulladásos mediátor szabadul fel. Fokozódik a leukocyták sejtfelszíni markereinek expressziója [2, 3] és a proinflammatorikus citokinek termelődése, amelyek a SIRS beindításásban kulcsszerepet játszanak [4-8]. Ez többszervi funkciós zavarhoz, illetve elégtelenséghez vezető életveszélyes állapotot eredményezhet, amely már komoly kihívást jelentő, speciális intenzív ellátást igényel.

Az észter típusú helyi érzéstelenítő kloroprokain hatását néztük laboratóriumi törzsek és multi rezisztens klinikai izolátumok növekedésére. Korábban leírt mikrobiológiai módszereket használtunk Staphylococcus aureus ATCC 23923, MRSA ATCC 700698, Klebsiella pneumoniae ATCC 13883, Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 standard laboratóriumi törzsek, és Escherichia coli ESBL, K. pneumoniae ESBL, multi-rezisztens P. aeruginosa és Acinetobacter baumannii klinikai izolátumainak vizsgálatához 1%-os kloroprokainban (Ampres®, Sintetica, Németország). A baktériumokat 0, 1, 2, 3, 4, 6, 8, és 24 órán keresztül tettük ki a helyi érzéstelenítő hatásának szoba hőmérsékleten. A telepképző egységek száma már egy órai kloroprokainban történt inkubálást követően szignifikánsan csökkent. A kísérlet végére (24 óra) nem találtunk növekedést. A legérzékenyebbek a P. aeruginosa, K. pneumoniae, és A. baumannii törzsek voltak, már két órás inkubálást követően nem mutattak növekedést. Eredményeink alapján a kloroprokain antibakteriális hatású. Az előkészítése, beadása során kontaminálódott gyógyszer nem okoz infekciós veszélyt.

We investigated the impact of the estertype local anaesthetic chloroprocaine on bacterial growth including multidrugresistant clinical isolates. Previously described microbiological methods were used to examine the growth of standard laboratory strains of Staphylococcus aureus ATCC 23923, M R S A A T C C 7 0 0 6 9 8 , K l e b s i e l l a pneumoniae ATCC 13883, Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853, and clinical isolates of Escherichia coli ESBL, K. pneumoniae ESBL, multidrug resistant P. aeruginosa and Acinetobacter baumannii in chloroprocaine 1% (Ampres®, Sintetica, Germany). Bacterial growth on room temperature was checked at 0, 1, 2, 3, 4, 6, 8, and 24 hours. The colony-forming unit of all strains significantly decreased following 1-hour incubation in chloroprocaine. There was no growth by the end of the experiment (24 h). Pseudomonas aeruginosa, K. pneumoniae, and A. baumannii strains were the most sensitive, there was no growth of these strains following 2 hours' incubation in chloroprocaine. Our results suggest that chloroprocaine has antibacterial effect. Should the solution be contaminated on opening and handling it will not support bacterial growth thus will not bring forth an infection risk.